Effects of glabridin on malignant biological behaviors of lung adenocarcinoma A549 cells and its molecular mechanism / 中国肿瘤生物治疗杂志

@#[摘 要] 目的：探讨光甘草定对肺腺癌细胞A549恶性生物学行的影响及其分子机制。方法：常规方法培养A549细胞和人正常肺上皮细胞BEAS-2B，用不同浓度的光甘草定和或顺铂对其进行处理，通过结晶紫染色、CCK-8法检测光甘草定、顺铂对A549、BEAS-2B细胞增殖活力的影响，Transwell小室实验、细胞划痕实验检测光甘草定对A549细胞侵袭、迁移能力的影响，流式细胞术检测光甘草定对A549细胞凋亡的影响，3D超低黏附板培养法培养A549细胞后采用CCK-8法检测光甘草定对A549细胞增殖的影响，WB法检测光甘草定对A549细胞中上皮间质转化（EMT）相关蛋白表达的影响；构建A549细胞移植瘤模型后检测光甘草定、顺铂对移植瘤的生长以及移植瘤组织中EMT相关蛋白表达的影响。结果：光甘草定、顺铂呈剂量依赖性地显著抑制A549细胞的增殖（P<0.05或P<0.01）、细胞迁移（P<0.05或P<0.01）和侵袭能力（P<0.05或P<0.01），光甘草定能诱导A549细胞凋亡（P<0.01），抑制A549细胞中N-cadherin、snail和vimentin蛋白的表达，促进E-cadherin蛋白表达；光甘草定、顺铂均能抑制A549移植瘤的生长，抑制移植瘤组织中Ki67、N-cadherin、snail和vimentin蛋白的表达、促进E-cadherin蛋白的表达。结论：光甘草定可通过抑制A549细胞的增殖、迁移和侵袭，诱导A549细胞凋亡，其机制可能与其抑制细胞的EMT进程而产生抑癌作用有关。